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國家納米科學中心聶廣軍研究員和中國科學院大學張銀龍副教授團隊針對(dui)長期服用抗(kang)血(xue)(xue)小板(ban)(ban)藥(yao)物(wu)(wu)帶來的(de)出血(xue)(xue)風(feng)險(xian)以及長期服用抗(kang)血(xue)(xue)小板(ban)(ban)藥(yao)物(wu)(wu)的(de)病人需要緊急(ji)介入手術等臨床問題，提出了利(li)用血(xue)(xue)小板(ban)(ban)膜納(na)米(mi)海綿對(dui)抗(kang)血(xue)(xue)小板(ban)(ban)藥(yao)物(wu)(wu)特異性逆轉的(de)策略。與(yu)血(xue)(xue)小板(ban)(ban)輸(shu)注不同，納(na)米(mi)海綿惰(duo)性內核無主動(dong)的(de)血(xue)(xue)栓(shuan)塊收縮能力，因此在高劑(ji)量下無明(ming)顯的(de)體內致栓(shuan)風(feng)險(xian)。

題目：

Platelet-Mimicking Nanosponges for Functional Reversal of Antiplatelet Agents

期刊：Circulation Research

IF：20.1

DOI：10.1161/CIRCRESAHA.122.321034

結論與意義:

研究(jiu)人員開發的(de)(de)PLT-PFC在(zai)有(you)(you)(you)效保留(liu)血(xue)(xue)小板(ban)(ban)膜表面受體(ti)P2Y12和αIIb/β3以及(ji)大部分血(xue)(xue)小板(ban)(ban)膜蛋白的(de)(de)同時，將血(xue)(xue)小板(ban)(ban)內(nei)容物蛋白去除(chu)。因(yin)此(ci)納米海綿內(nei)核(he)無主動的(de)(de)血(xue)(xue)栓(shuan)塊收縮能力，高劑量用(yong)藥(yao)(yao)下無明(ming)顯體(ti)內(nei)致栓(shuan)風險。實驗(yan)顯示PLT-PFC與臨床使用(yong)的(de)(de)兩(liang)種(zhong)抗(kang)血(xue)(xue)小板(ban)(ban)藥(yao)(yao)物替格瑞洛、替羅(luo)非班具有(you)(you)(you)高親和系(xi)數和低解離系(xi)數。體(ti)外血(xue)(xue)小板(ban)(ban)聚集實驗(yan)進(jin)一(yi)步證(zheng)實，PLT-PFC能夠有(you)(you)(you)效逆(ni)轉抗(kang)血(xue)(xue)小板(ban)(ban)藥(yao)(yao)物效果。PLT-PFC對(dui)抗(kang)血(xue)(xue)小板(ban)(ban)藥(yao)(yao)物的(de)(de)功(gong)能逆(ni)轉在(zai)尾(wei)尖(jian)出(chu)血(xue)(xue)模型及(ji)卒(zu)中(zhong)出(chu)血(xue)(xue)轉化模型中(zhong)都得(de)到了(le)(le)驗(yan)證(zheng)。該(gai)研究(jiu)提(ti)出(chu)了(le)(le)一(yi)種(zhong)廣譜(pu)的(de)(de)抗(kang)血(xue)(xue)小板(ban)(ban)藥(yao)(yao)物逆(ni)轉策略，為臨床抗(kang)血(xue)(xue)小板(ban)(ban)藥(yao)(yao)物的(de)(de)功(gong)能逆(ni)轉提(ti)供了(le)(le)新的(de)(de)思路。

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實驗結果圖：

ANNEXIN V-FITC/PI凋亡檢(jian)測試(shi)劑盒

東南大學吳富根教授團隊提出了一種基(ji)于細胞代謝(xie)底(di)物重新分配以實現腫(zhong)瘤(liu)治療的新策略——通過抑制線粒體功能(neng)來干擾氧化(hua)磷(lin)酸化(hua)，將原本(ben)用(yong)于葡萄糖代謝(xie)的葡萄糖和氧氣重新分配給葡萄糖氧化(hua)酶(GOx)用(yong)于酶促催化(hua)，從(cong)而使GOx產生更(geng)多(duo)的活性氧殺傷腫(zhong)瘤(liu)細胞。

題(ti)目：

Reallocating Cell Respiration Substrates for Cancer Therapy Using a Metabolism Regulator with an Intermembrane-Translocatable Accessory

期刊：Advanced Functional Materials

IF：19.0

DOI：10.1002/adfm.202213636

結論與意義(yi):

研究(jiu)人員設計了一種基于(yu)脂質體(ti)的(de)(de)(de)細(xi)胞(bao)代謝調節(jie)(jie)器(ATO/GOx PLP)，該調節(jie)(jie)器負載有葡萄糖氧化(hua)酶(GOx)和線粒體(ti)呼吸(xi)抑制劑ATO，并配備可被細(xi)胞(bao)膜(mo)觸發(fa)實(shi)現膜(mo)間穿梭的(de)(de)(de)開(kai)關(PpIX)，從而在(zai)納米載體(ti)跨越細(xi)胞(bao)膜(mo)的(de)(de)(de)過程中實(shi)現質膜(mo)響應的(de)(de)(de)藥物(wu)胞(bao)內釋放。該調節(jie)(jie)器能夠通過調節(jie)(jie)腫(zhong)(zhong)瘤(liu)(liu)(liu)細(xi)胞(bao)代謝，將腫(zhong)(zhong)瘤(liu)(liu)(liu)生長所需的(de)(de)(de)營養底物(wu)轉變為腫(zhong)(zhong)瘤(liu)(liu)(liu)殺(sha)傷的(de)(de)(de)燃(ran)料(liao)，在(zai)制造腫(zhong)(zhong)瘤(liu)(liu)(liu)能量缺口的(de)(de)(de)同時促進活性氧抗癌(ai)進程，實(shi)現以子(zi)之矛攻子(zi)之盾的(de)(de)(de)雙(shuang)重抗腫(zhong)(zhong)瘤(liu)(liu)(liu)效果。將該策略(lve)與其(qi)他治(zhi)療方法相結合可能為實(shi)現增強的(de)(de)(de)抗癌(ai)結果提供(gong)新的(de)(de)(de)思路。

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實驗結果圖：

葡萄(tao)糖氧化(hua)酶(GOD)活性(xing)檢測試(shi)劑盒

線粒體(ti)呼(hu)吸鏈復(fu)合體(ti)Ⅲ/CoQ-

細胞色素C還原酶(mei)活性(xing)檢測試(shi)劑盒

大連理工大學韓璐璐教授、賈凌云教授團隊通(tong)過組裝亞穩(wen)態膠(jiao)體設(she)計了細菌誘導(dao)的包封(feng)策略，并將其用于提高益生(sheng)菌的口服(fu)生(sheng)物(wu)利用度。

題目：

Bacteria-Induced Colloidal Encapsulation for Probiotic Oral Delivery

期(qi)刊：ACS Nano

IF：17.1

DOI：10.1021/acsnano.3c00600

結論(lun)與意義(yi):

研究人員發現，致密、厚且帶正(zheng)電荷的(de)(de)NTc外殼(ke)能夠使得囊化(hua)的(de)(de)益(yi)生(sheng)(sheng)(sheng)菌對模擬胃(wei)液(ye)表現出強大的(de)(de)抵抗力(li)，存(cun)活率高達19%，比商用的(de)(de)腸(chang)溶(rong)材(cai)料L100高出7500倍(bei)。此外，由于(yu)(yu)主-客體相(xiang)互作(zuo)用具有(you)動態非共(gong)價和(he)自適應等性質，因此NTc外殼(ke)層能夠支(zhi)持(chi)封(feng)裝(zhuang)的(de)(de)EcN實(shi)現與裸EcN相(xiang)當的(de)(de)增(zeng)殖效率。體內外實(shi)驗(yan)結(jie)果表明，NTc包(bao)封(feng)的(de)(de)益(yi)生(sheng)(sheng)(sheng)菌具有(you)持(chi)久的(de)(de)腸(chang)道粘附性和(he)增(zeng)殖活性、增(zeng)強的(de)(de)口(kou)(kou)服(fu)生(sheng)(sheng)(sheng)物(wu)利用度(du)和(he)良好的(de)(de)口(kou)(kou)服(fu)生(sheng)(sheng)(sheng)物(wu)安全性，能夠在(zai)結(jie)腸(chang)炎(yan)小鼠模型中(zhong)產生(sheng)(sheng)(sheng)良好的(de)(de)治(zhi)療(liao)效果。綜上所述，這種(zhong)由細菌誘導的(de)(de)膠體包(bao)封(feng)策略可以被(bei)拓展用于(yu)(yu)多種(zhong)微生(sheng)(sheng)(sheng)物(wu)，以構(gou)建用于(yu)(yu)治(zhi)療(liao)多種(zhong)疾病的(de)(de)口(kou)(kou)服(fu)生(sheng)(sheng)(sheng)物(wu)制劑。

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實驗結果圖：

Mouse IL-6 ELISA Kit

Mouse IFN-γ ELISA Kit

Mouse TNF-α ELISA Kit

北京大學葉敏教授、梁磊副教授團隊基于前期設計的UGT1A1熒光探針UPr1，通過協同修飾策略，在酰胺上引入剛性丙基嗎啉基團，并在1,8-萘酰亞胺骨架的4’-苯氧(yang)基(ji)旁引入甲氧(yang)基(ji)，進而得(de)到了UGT1A10特異性熒光探針UPr6。

題目(mu)：

Collaborative modification strategy to develop a highly selective fluorescent probe for human UDP-glucuronosyltransferase 1A10

期刊：Chemical Engineering Journal

IF：15.1

DOI：10.1016/j.cej.2023.142382

結論與意(yi)義(yi):

研究人員基于UPr6優異的熒光屬性，建立了可視化方法來評估活細胞、大鼠組織和斑馬魚中UGT1A10的功能，并從中草藥化合物庫中篩選得到兩種天然的UGT1A效抑制劑EUC(IC₅₀= 0.47 μM)和DAP(IC₅₀= 0.32 μM)，且該抑(yi)制劑能夠顯著提高耐藥細(xi)胞(bao)系HCT-116/CPT-11對CPT-11的敏感性(xing)。本研究(jiu)為合理設(she)計特異(yi)性(xing)UGT亞(ya)型熒光探(tan)針建立了可行的策略。

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實驗結果圖：

Lyso-Tracker Red（溶酶體紅(hong)色熒光探針）

青島大學崔玉課題組揭示(shi)了ACSL4通(tong)過調節VGLL4表達(da)和脂質代謝(xie)來促(cu)進(jin)小膠質細胞介(jie)導的神經炎癥的新作用。

題(ti)目：

ACSL4 promotes microglia-mediated neuroinflammation by regulating lipid metabolism and VGLL4 expression

期刊(kan)：Brain Behavior and Immunity

IF：15.1

DOI：10.1016/j.bbi.2023.02.012

結論與(yu)意義:

研究人(ren)員結合轉錄組(zu)學、脂質組(zu)學、基因手段、免(mian)疫生(sheng)化等實驗研究發(fa)現LPS刺激后ACSL4的(de)表達(da)上(shang)調(diao)，敲低ACSL4會(hui)減(jian)少促(cu)炎細胞(bao)因子的(de)產(chan)生(sheng)。結合體(ti)內(nei)和(he)體(ti)外實驗，研究人(ren)員發(fa)現ACSL4是一種新型調(diao)節因子，通(tong)過調(diao)節轉錄輔助因子VGLL4的(de)表達(da)和(he)降(jiang)低脂質代謝率來促(cu)進細胞(bao)因子的(de)產(chan)生(sheng)。此外，敲低ACSL4在體(ti)內(nei)減(jian)弱了LPS誘(you)導的(de)神經(jing)炎癥。針對ACSL4表達(da)的(de)干預可能是帕(pa)金(jin)森(sen)病(bing)或(huo)其他涉及神經(jing)炎癥的(de)神經(jing)疾病(bing)的(de)潛在治(zhi)療方法。

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實驗結果圖：

抗熒光衰減封片劑（含DAPI）

哈爾濱工程大學楊飄萍教授、蓋世麗教授團隊精心設計了(le)一(yi)種線粒(li)體靶(ba)向、缺陷(xian)工程化(hua)、多酶活(huo)性增(zeng)強的(de)AFCT納(na)米酶，作為(wei)腫瘤微環境可激活(huo)的(de)光療劑，可通過“電(dian)子傳輸鏈(ETC)干擾和協同輔助治療"實(shi)現(xian)抗腫瘤治療。

題(ti)目：

“Electron Transport Chain Interference" Strategy of Amplified Mild-Photothermal Therapy and Defect-Engineered Multi-Enzymatic Activities for Synergistic Tuor-Personalized Suppression

期刊：

Journal of the American Chemical Society

IF：15.0

DOI：10.1021/jacs.2c09608

結論與意義:

研究人員用（4-羧基丁基）三苯基溴化鏻(TPP)分子修飾中空介孔Fe-摻雜的CeO₂(Fe-CeOv)納米(mi)(mi)酶(mei)，然后加載2、2′-氮雙（3-乙(yi)基苯并噻唑啉(lin)-6-磺酸）（ABTS，一種POD底物(wu)）來開發線粒(li)體靶向AFCT納米(mi)(mi)酶(mei)，其(qi)具(ju)(ju)有(you)TME激(ji)活的(de)(de)協(xie)(xie)同凋亡(wang)/鐵蛋白誘導能力(li)。在H2O2和(he)(he)溫(wen)和(he)(he)酸性的(de)(de)雙重刺激(ji)下(xia)，AFCT納米(mi)(mi)酶(mei)的(de)(de)類過氧化(hua)(hua)物(wu)酶(mei)活性不僅催化(hua)(hua)產(chan)(chan)生·OH，而(er)且還(huan)可將負載的(de)(de)ABTS轉化(hua)(hua)為具(ju)(ju)有(you)強近紅外(wai)吸收(shou)的(de)(de)氧化(hua)(hua)形式，從而(er)解鎖其(qi)光(guang)(guang)熱(re)和(he)(he)光(guang)(guang)聲成像性能。AFCT展現的(de)(de)類NADH過氧化(hua)(hua)物(wu)酶(mei)活性可介導NADH的(de)(de)耗竭，從而(er)使熱(re)休克蛋白的(de)(de)表達減少，并限制(zhi)ATP供應，最終大大減輕(qing)(qing)腫(zhong)(zhong)瘤細(xi)胞的(de)(de)耐熱(re)性。同時，積累的(de)(de)·OH可以促(cu)進腫(zhong)(zhong)瘤細(xi)胞的(de)(de)凋亡(wang)和(he)(he)鐵死(si)亡(wang)，與(yu)TME激(ji)活的(de)(de)輕(qing)(qing)度PTT相結(jie)合，產(chan)(chan)生協(xie)(xie)同治(zhi)療效(xiao)(xiao)果。該研究(jiu)對實現具(ju)(ju)有(you)多(duo)類酶(mei)催化(hua)(hua)性質的(de)(de)納米(mi)(mi)生物(wu)材料的(de)(de)設計制(zhi)備、腫(zhong)(zhong)瘤光(guang)(guang)熱(re)治(zhi)療療效(xiao)(xiao)提升等醫學領域(yu)內的(de)(de)應用具(ju)(ju)有(you)重要的(de)(de)指導意義。

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實驗結果圖：

還原型谷胱甘肽(GSH)含量檢測(ce)試劑盒

國家納米科學中心趙宇亮院士、王浩研究員團隊構建了(le)一(yi)種雙特異性(xing)納(na)米糖肽(bsGP)，可同(tong)時靶向腫瘤(liu)相關巨噬(shi)細(xi)胞(bao)上的(de)CD206受(shou)體和腫瘤(liu)細(xi)胞(bao)上的(de)CXCR4受(shou)體，進而(er)促進T細(xi)胞(bao)的(de)招(zhao)募和浸潤，克服(fu)了(le)腫瘤(liu)免(mian)疫抑(yi)制(zhi)微環境，有(you)(you)效的(de)抑(yi)制(zhi)腫瘤(liu)的(de)復發。bsGP(CD206×CXCR4)在多(duo)細(xi)胞(bao)時間和空間組織(zhi)方(fang)面(mian)表現(xian)出巨大的(de)優(you)勢，將為抑(yi)制(zhi)腫瘤(liu)復發提供(gong)具有(you)(you)多(duo)種生物醫(yi)學應用的(de)治(zhi)療(liao)策略。

題目：

A bispecific glycopeptide spatiotemporally regulates tumor microenvironment for inhibiting bladder cancer recurrence

期刊(kan)：Science AdvancesSociety

IF：13.6

DOI：10.1126/sciadv.abq8225

結(jie)論與意義(yi):

研(yan)究人員(yuan)構建的(de)bsGP可將(jiang)M2型(xing)腫(zhong)(zhong)瘤(liu)相(xiang)(xiang)關巨(ju)噬(shi)細(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)重極(ji)化為抗腫(zhong)(zhong)瘤(liu)M1型(xing)腫(zhong)(zhong)瘤(liu)相(xiang)(xiang)關巨(ju)噬(shi)細(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)，招募細(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)毒性T細(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)。與此同時，bsGP被腫(zhong)(zhong)瘤(liu)微環境中高表達的(de)MMP-2酶剪切，靶向(xiang)CXCR4的(de)殘(can)基(ji)(ji)進一步組裝(zhuang)形成納(na)米纖維(wei)結構，長效抑制(zhi)CXCR4下游信號通(tong)路，從而抑制(zhi)腫(zhong)(zhong)瘤(liu)細(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)的(de)侵(qin)襲，降低腫(zhong)(zhong)瘤(liu)微環境的(de)基(ji)(ji)質屏障，促進T細(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)浸潤。通(tong)過對腫(zhong)(zhong)瘤(liu)細(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)和腫(zhong)(zhong)瘤(liu)相(xiang)(xiang)關巨(ju)噬(shi)細(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)的(de)時空調(diao)控(kong)，實現了(le)以腫(zhong)(zhong)瘤(liu)細(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)為中心的(de)，腫(zhong)(zhong)瘤(liu)相(xiang)(xiang)關巨(ju)噬(shi)細(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)和T細(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)的(de)空間(jian)重定向(xiang)分布，克服了(le)腫(zhong)(zhong)瘤(liu)免疫抑制(zhi)微環境。在原位膀胱癌小鼠模型(xing)中，與臨床上應用多西環素（復(fu)(fu)發率(lv)：89%）和卡介苗（復(fu)(fu)發率(lv)：78%）相(xiang)(xiang)比，bsGP將(jiang)腫(zhong)(zhong)瘤(liu)術(shu)后復(fu)(fu)發率(lv)降低至22%。本研(yan)究證(zheng)明了(le)體內自(zi)組裝(zhuang)納(na)米技術(shu)為下一代雙(shuang)特異性抗體的(de)開發提供了(le)新(xin)的(de)思路。

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實驗結果圖：

4',6-二脒基(ji)-2-苯(ben)基(ji)吲哚 DAPI

D-蟲熒光素鈉鹽